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I messaggi neuroendocrini provenienti dal cervello (dovuti a stimoli uditivi e visivi o a fantasie di carattere erotico), associati o meno alla stimolazione tattile del pene, attivano i nuclei autonomi del centro spinale dell’erezione, che invia messaggi al tessuto erettile dei corpi cavernosi attraverso i nervi cavernosi. Ciò dà luogo a:

• dilatazione delle arterie cavernose ed elicoidali, cui consegue un incremento del flusso ematico negli spazi lacunari
• rilasciamento della muscolatura liscia cavernosa, che comporta l’apertura degli spazi lacunari vascolari
• dilatazione degli spazi lacunari verso la tunica albuginea, co-pressione dei canali di drenaggio venoso subtunicale a decorso obliquo e riduzione del deflusso venoso, che comporta lo stato di erezione; questo appena descritto è il meccanismo veno-occlusivo

Detumescenza.

La risoluzione di questa cascata di eventi si traduce nella detumescenza, che è causata da un’aumentata attività di vasocostrizione simpatica e della scissione enzimatica del guanosinmonofosfato ciclico (cGMP) da parte d.slla fosfodiesterasi tipo 5 (PDE 5). Ciò avviene normalmente dopo l’orgasmo e l’eiaculazione, eventi che sono anch’essi mediati dal sistema nervoso simpatico.

Basi molecolari dell’erezione
Il fattore chiave che modula l’erezione è rappresentato dal tono della muscolatura liscia vascolare delle pareti delle arterie elicoidali e degli spazi trabecolari. Esso è controllato dal livello di calcio all’interno delle cellule muscolari lisce. Alcuni neurotrasmettitori e fattori di derivazione endoteliale sono in grado di influenzare le concentrazioni intracellulari di calcio e, quindi, di alterare l’equilibrio tra flaccidità del pene ed erezione (Figura 1.6).
Rilassamento della muscolatura liscia. L’ossido nitrico (NO) rappresenta il neurotrasmettitore più importante nell’ambito di questo sistema.
Prodotto a partire dalla L-arginina per azione dell’enzima ossido nitrico sintasi, l’NO si diffonde all’interno delle cellule muscolari lisce, dove attiva un sistema guanilato ciclasi secondo messaggero. La guanilato ciclasi converte la guanosina trifosfato (GTP) in cGMP. Quest’ultimo, quindi, attiva il sistema della pompa del sodio ed apre i canali del potassio, causando una riduzione dei livelli intracellulari di calcio. L’effetto del cGMP è interrotto dalla scissione enzimatica; l’enzima coinvolto, PDE 5, è presente principalmente nei corpi cavernosi.
Esistono anche altri meccanismi di vasodilatazione, tra cui quelli che coinvolgono il polipeptide intestinale vasoattivo (VIP) e la prostaglandina E1 (PGE1), che agiscono entrambi attraverso il sistema dell’adenilato
ciclasi. Le molecole VIP e PGE1 stimolano la produzione di adenosinmonofosfato ciclico (cAMP) a partire dall’adenosina trifosfato (ATP). Analogamente al cGMP, il cAMP riduce i livelli intracellulari di calcio ed induce, quindi, rilassamento della muscolatura liscia.
Contrazione della muscolatura liscia. Il vasocostrittore noradrenalina (NA) controbilancia i meccanismi di rilassamento della muscolatura li scia. La noradrenalina è rilasciata dalle terminazioni nervose simpatiche presenti all’interno dei corpi cavernosi e diffonde nello spazio sinaptico. Essa attiva i recettori ct1-adrenergici posti sulle membrane cellulari delle cellule muscolari lisce. Questi recettori cr1adrenergici sono collegati a vie metaboliche del tipo secondo messaggero che aumentano i livelli intraceh lulari di calcio facilitando il passaggio di questo ione dal compartimento extracellulare all’interno delle cellule oppure aumentando il rilascio di calcio da parte degli organuli intracellulari. Altre molecole che aumenta no la concentrazione intracellulare di calcio, quali l’endotelina-i e la prostaglandina F2, sono anche esse coinvolte nel mantenimento della flaccidità. L’aumento dei livelli di calcio libero all’interno delle cellule muscolari lisce delle arterie elicoidali e delle cellule muscolari lisce trabecolari attiva il meccanismo contrattile mediante il quale le molecole di actina e miosina scivolano l’una sull’altra e formano nuovi ponti crociati. In seguito alla formazione di questi ultimi è possibile il mantenimento di uno stato contrattile tonico, con un consumo di energia quasi pari a zero.
Influenza neurale
Un certo numero di vie nervose dirette al cervello e da esso provenienti influenzano e, talvolta, innescano una risposta erettile. Una erezione “psicogena” si verifica come risultato di stimoli uditivi e visivi, pensieri a contenuto erotico o fantasie sessuali attraverso segnali che, condotti dal cervello al centro di erezione spinale, attivano il processo erettile (Figura 1.7), Tuttavia, queste vie nervose possono anche agire inibendo lo stesso processo, dando luogo alla DE psicogena. A tale riguardo diverse aree cerebrali risultano importanti; una è rappresentata dal nucleo paraventricolare dell’ipotalamo, in cui la dopamina è il neurotrasmettitore chiave che media la coordinazione dell’attività neuronale.